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アルコールが脳のニューロンを殺すのは本当ですか?

アルコールが脳のニューロンを殺すのは本当ですか?

2月 27, 2024

神経学の主目的および最近の目的の1つは、精神分裂性物質が脳に及ぼす毒性または有害な影響を研究することであった。さまざまな調査を通して、エタノールなどの過剰な化合物を消費することの結果のいくつかを知ることが可能であった。

そこから アルコールがニューロンを殺すという信念は非常によくなっています 。それはどれくらい真実ですか?次の文章でそれを見てみましょう。

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ニューロンはどうやって死ぬの?

始めるには簡単に覚えています ニューロンのライフサイクル 「ニューロン死」によって理解されるもの。私たちの体を構成するさまざまな細胞集団と同様に、神経細胞(ニューロン)は、細胞喪失、再生および分化を含む増殖機構によって作用する。


細胞死は不可逆的な形態学的、機能的および生化学的変化により生物学的プロセスが停止し、生命機能を果たさないと定義されている(Sánchez、2001)。この意味で、神経細胞が適切な間質結合を確立する能力を失ったときに、神経細胞死が起こったと考えられる。

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2つの主要なタイプのニューロン死

神経死は、その特性が大きく変化したときであり、 機能する能力を妨げる 。後者は、必ずしも患部領域内の細胞量の減少に対応するものではない。 2つの主要なタイプのニューロン死を見てみましょう:


1.アポトーシス

プログラムされた神経細胞死としても知られている。それは適応的な目的を持っています。すなわち、最も頻繁に使用されているコネクションだけを維持する役割を果たします。 特に開発の最初の年に発生する .

2.壊死

それは、外部因子の影響によるニューロンの機能の喪失にある。 このプロセスでは、細胞は必ずしも貪食されていない (すなわち、それらは生物内で完全に崩壊しないので、他の医学的合併症を引き起こす可能性がある)が、活性化されてお互いのつながりを作り出す能力がなくなるため死んでいると考えられる。

上記によれば、アルコールの消費を引き起こす毒性メカニズムが何であるか、そして後者がアポトーシスまたは壊死のプロセスを生成する能力を有するかどうかがわかるであろう。

頻繁なアルコール消費の有毒メカニズム

エタノール(レクリエーション用アルコール)の毒性作用は、それらが作用する脳の特定の領域によって異なる。また、 それらは、発達の年齢または段階、曝露の用量および期間に応じて変化する .


成熟した脳については、エタノールに慢性的または激しく曝されると、中枢神経系および末梢神経系の両方、骨格筋(de la Monte and Krill、2014)の異なる疾患を引き起こす可能性があります。

その結果、長期的には、アルコールの過剰な消費は、執行機能を大幅に変えることになります。言い換えれば、アルコールは、ニューロンの生存能力、細胞移動およびグリア細胞の構造を含む、ニューロンの機能を徐々に損なうため、神経系の退行性活動を生じ得る。この最後の手段がないと、ニューロンは必然的に崩壊する その機能の決定的な喪失を意味することができ、これは神経細胞死の定義に入る .

これは、他の多くのものの中でも、過剰なアルコール摂取は、ビタミンB複合体であり、神経信号の伝達に不可欠であり、脳にエネルギーを供給するのに欠かせないチアミンの欠乏を引き起こすからです。

チアミンの欠乏は視床のタンパク質レベルを低下させる また、海馬および大脳皮質の神経伝達物質レベルを変更する。結果として、それは特別な記憶に変化をもたらし、忍耐強い行動を増加させる。同様に、長期的な結果のいくつかは、可塑性および神経細胞の生存に必要な機能の喪失を含む。

周産期および出生後の期間にアルコールに暴露する

周産期の後期および人生の最初の年(人間の脳が起こる期間)の両方でアルコールに頻繁に曝されることの結果のいくつかを報告する大量の科学文献がある。

シナプス形成の爆発、ニューロン間のシナプスまたは接続の形成があるとき、出生後の発達の初期段階にある。いくつかの研究では、エタノール(脳内の主要な興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸受容体の拮抗特性を有する) 有害で広範なアポトーシスのプロセスを引き起こす 。これは、そのような拮抗作用が興奮毒性神経変性および神経活動の異常阻害を好むためである。

別の言い方をすれば、エタノールはグルタメートの通過を阻止し、シナプスの形成を阻害し、プログラムされたニューロン死の不必要なプロセスを助長する。上記は、新生児における脳塊およびヒト胎児アルコール症候群の減少についての可能な説明の1つとして受け入れられている。

人間の発達の最初の年の特徴であるニューロンの未熟さは、 異なる環境因子に特に敏感である シナプス結合に有害な変化を生じさせることができる。これらの薬剤の中にはエタノールがありますが、それは唯一のものではありません。また、妊娠自体の外や子供自身の外に出てくるさまざまなエミッターから来ることもあります。

労働者のアルコールの有害な影響

Suzanne M. de la MonteとJillian J. Krill(2014)によると、アルコール依存症の人々の脳変性と萎縮の原因 科学界で絶​​えず議論されている .

Acta Neuropathologica誌に掲載された「アルコール関連ヒト神経病理学」のレビューでは、アルコールの長期消費が成熟脳に与える主な組織は、プルキンエ細胞と顆粒細胞、白質の繊維。上記の内容を簡単に説明します。

1.白質の減少

過剰にアルコールを消費した人々の脳内で最も目に見えて研究された有害な反応は、白質の減少である。このことから派生する臨床症状は、微妙なまたは検出できない劣化から、 実行機能の重要な欠損を伴う認知的な磨耗 。科学的知見は、過度のアルコール摂取に起因する皮質萎縮は、シナプスの決定的な喪失またはそれらの機能に対する重大な損傷と関連していることを示唆している。

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顆粒細胞およびプルキンエ細胞

顆粒細胞は脳の最小です。それらは、GABA作動薬として知られている一種のニューロンである、プルキンエ細胞に接する小脳の異なる部分に見出される。後者は、今までに位置していた最大のニューロンのいくつかです。

とりわけ、彼らは感覚機能および運動機能の調節に関与している。 20〜30年間持続するアルコールの定期的な摂取は、プルキンエ細胞の15%の減少をもたらし、同じ年の高い消費は33.4%を生み出す(de la Monte and Krill、2014)。 胚の中のこれらの細胞の変性 (2つの大脳半球を分割する空間)は、運動失調症の発症と相関する。側面ローブにおけるその損失は認知的変化に関連している。

要約すると

要約すると、アルコール 一時的および永久的劣化の両方を発生させることができる 神経細胞の活動において、これらの細胞の構造における重要な修飾と、それらの伝達を確立する能力との産物である。

大部分は、障害の重篤度は、アルコールにさらされる期間、ならびに人の年齢および損傷が生じた脳の特定の領域に依存する。

損傷が永久的であれば、それはニューロンの死であるが、これは エタノールの消費がレクリエーションだけでなく、過度に長く持続する人々。 同様に、周産期および数年間の生物におけるアルコールへの曝露によるプログラムされたニューロン活動の喪失が研究されている。

成人期に過剰かつ長期間摂取した場合、興奮毒性によるニューロン壊死である。一方、周産期および出生後の発達中の曝露の場合、非適応性アポトーシスである。この意味で、この物質と非常に早期に接触するだけでなく、長年にわたり過剰に摂取されたアルコールは、結果として、健康に有害な結果として、ニューロンの死をもたらす可能性があります。

書誌事項:

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  • Creeley、C.&Olney、J.(2013)。薬物誘発アポトーシス:アルコールおよび他の多くの薬物が脳の発達を妨害する機序。 Brain Sciences、3:1153-1181に記載されている。
  • Tokuda、K.、Izumi、Y.、Zorumski、CF。 (2011年)。逆説的なNMDA受容体の活性化によって海馬の錐体ニューロンにおける神経ステロイド生成を促進する。 Journal of Neuroscience、31(27):1660-11。
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