神経死：それは何であり、なぜそれが生産されるのですか？

四月 1, 2024

私たちの体内のすべてのニューロンにはライフサイクルがあります。彼らは形成され、生きて、彼らの機能を発揮し、ついに彼らは死んで、彼らは置き換えられます。実際、それは生物の異なるシステムで常に起こるものです。

しかし、神経系は、成人期になると、新しいニューロンをほとんど生成しない特別な場合である。そして私たちがすでに持っているものは、永遠に生きることはありません：少しずつ、さまざまな理由で、彼らは退化して死ぬでしょう。だからこそ この記事では、神経細胞死と2つの主要なプロセスについて説明します .

神経細胞死とは何ですか？

ニューロン死の概念は、その名前が示すように、ニューロンとして知られる神経細胞の死を指す。これは、細胞が情報を伝達する機能をもはや発揮できなくなる（脳の効率が低下したり、量、面積、および機能に依存して機能が失われる）というような、深い深刻な一連の反響を前提としています。死細胞の機能）。

しかし、これに限定されるものではなく、ニューロンの死が隣接する細胞に影響を及ぼす可能性があるということである。それは、通常、システムによって排除することができるが、脳内に留まり、脳の正常な機能を妨げる。

ニューロンが死ぬ過程は、その原因によって大きく異なる可能性があります その死の結果だけでなく、一般に、細胞自体またはアポトーシスによって自然に産生されるものと、損傷または壊死によって産生されるものとの2つの主要なタイプの神経細胞死があると考えられている。

ニューロンプログラム死：アポトーシス

一般に、成人期になると新しいニューロンが実際には産生されないことを考慮すると、ニューロンの死は何か負のものであると考える傾向があります（神経発生がある領域が発見されています）。しかし、ニューロンの死は必ずしも否定的なものではなく、実際には我々の発達の至るところでは、それがプログラムされた特定の瞬間でさえある。我々はアポトーシスについて話している。

アポトーシス自体は、体細胞のプログラムされた死である それは不必要な材料を取り除くことによってそれを開発することを可能にする。それは、体に有益であり、起こりうる損傷や病気（病気や有害な細胞が除去される）に対して発達したり、闘うために役立つ細胞死です。このプロセスは、ATP（アデノシン三リン酸、細胞がエネルギーを得る物質）の非存在下で実施することができないように、エネルギーを生成することを必要とすることを特徴とする。

脳のレベルでは、これは特にニューロンまたはシナプスの枝刈り時に起こり、最初の年に発達したニューロンの割合が高くなり、システムのより効率的な構成が可能になる。 定期的に使用されないために十分なシナプスを確立しないニューロンを死ぬ より頻繁に使用されるものが残っている。これにより、精神的資源と利用可能なエネルギーの使用において、成熟と効率の向上が可能になります。アポトーシスも起こる別の時間は老化の間であるが、この場合、結果は機能の漸進的喪失を生じる。

ニューロンのアポトーシスのプロセスにおいて、細胞自体は、膜受容体の受容体が特定の物質に結合する正の誘導によって、または特定の物質を抑制する能力が失われたネガティブまたはミトコンドリア誘導によって、生化学的シグナルを生成する。それらは細胞質、細胞膜、細胞核を凝縮させてDNAを崩壊させ、断片化させるアポトーシス酵素の活性を生成するであろう）。最後に、ミクログリア細胞は、死んだニューロンの残骸を食作用させて消滅させるので、脳の正常な機能に対して干渉を生じさせない。

特別なタイプのアポトーシスは、アノイキスと呼ばれる 細胞は、細胞外マトリックスの物質と接触しなくなり、それによって、通信することができないことによって死を引き起こす。

壊死：傷害による死亡

しかし、ニューロンの死は、システムの効率を向上させる方法として予めプログラムされているに過ぎない。 怪我、感染、中毒などの外的要因により死ぬこともあります 。この種の細胞死は、壊死として知られているものである。

神経壊死は、一般的に有害な性質の外的要因の影響によって引き起こされるニューロン死である。このニューロン死は主に被験者にとって有害である。それは受動的な神経細胞死であるエネルギーの使用を必要としない。ニューロンは、損傷によって不均衡になり、浸透圧の制御を失い、細胞膜を破壊し、その内容物を放出する。これらの残留物は通常、多様な症状を引き起こす炎症反応を引き起こす。反対に、アポトーシスで起こることは、ミクログリアが死んだ細胞を正しく貪食せず、規範的操作に干渉を引き起こす可能性が残る可能性がある。そしてそれらは時間の経過とともに貪食されるが、それらが排除されても、神経回路に干渉する線維性組織の傷跡を残す傾向がある。

アポトーシスの過程でATPが消失した場合にも壊死が出現することを覚えておくことが重要です。システムはアポトーシスを生成するエネルギーを必要とするため、神経細胞の死を残さずに放置すると、予めプログラミングされた方法では起こり得ないので、問題のニューロンは死ぬが、過程を完了できない。

複数の原因により神経壊死が起こることがある。低酸素や無酸素などのプロセスの前にその外観がよく見られます 、脳血管事故、外傷性脳傷害または感染症である。また、いくつかの薬物過剰摂取または薬物中毒の前に起こるように、グルタメート（脳活動の主興奮因子）の過剰な影響のためにニューロンが死滅する興奮毒性によるニューロン死でもよく知られている。

認知症および神経障害におけるニューロン死の影響

我々は、それらの全てが臨床型ではなく、多数の状況におけるニューロン死を観察することができる。しかし、認知症とニューロン死との関係において、最近発見された現象を強調することは価値がある。

私たちが年をとるにつれて、私たちのニューロンは私たちと一緒にそれを行い、私たちの生活を通して死にます。 ミクログリアは、神経系を保護する役割を担い、死んだニューロンの残骸を食作用させる （アポトーシス過程を経て）、能力が失われても、脳は通常、通常の老化の限界内で健康を維持する。

しかし最近の研究は、アルツハイマー病のような痴呆患者、またはてんかん患者において、ミクログリアが死細胞を貪食する機能を発揮せず、周辺組織の炎症を引き起こす残存物を残すことを示唆しているようである。これは、たとえ脳塊が失われても、残りの脳の性能をますます損なう蓄積と瘢痕組織が残っていることを意味し、より大きな神経細胞死を促進する。

これらのデータは、より多くのデータを取得し結果を改ざんするために複製する必要がある最近の実験ですが、これらのデータは、神経系が悪化するプロセスをよりよく理解できるようにするため、神経細胞の破壊を緩和するための優れた戦略と治療法を確立できます。長期的には、まだ治癒していない病気を止めることになるかもしれない。

書誌事項：

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Abiega、O.et al。（2016）。ニューロンの活動亢進はATP微小勾配を乱し、小膠細胞の運動性を損ない、食細胞受容体の発現を低下させ、アポトーシス/ミクログリア食作用を解消する。 PLoS生物学。