神経疾患におけるグリアの役割
グリア細胞は、ニューロンに構造的支持を与えるためだけに存在するという信念 より多くの頻度で、これらの顕微鏡要素が神経系の正確な機能に非常に関与していることがますます発見されている。グリアによって実行される通常の機能の中で、我々は、損傷および侵入に対する防御、ニューロンの栄養または電気インパルスの改善を見出す。これは、それらがそのようなニューロンの開発において単純なサポートよりもはるかに重要であることを意味し、過去の考えとして。
グリアに関する研究が増えていることから、これらの細胞（脳の大半の構成要素を代表する）が、 神経学的疾患および障害に関与している 今まではさまざまなタイプのニューロンの調査でのみ行われていたことです。
これらのプロセスに神経膠腫が介入する程度を理解することは重要である。なぜなら、これは将来治療法を見つける道の一つかもしれないからである。
クイックレビュー：グリアとは何ですか？
中枢神経系（CNS）では、 グリア細胞の3つの主要クラス ：ミエリン鞘をニューロンに置くことに関与する稀突起神経膠細胞;ミクログリアは、その機能が脳の保護である。神経細胞を助ける多数の機能を提示する星状細胞が含まれる。
SNCとは異なり、 末梢神経系（SNP）では、1つの主なタイプの神経膠細胞のみが見出され、Sch細胞 ウォーン これらは3つに細分される。主に、ニューロンの軸索にミエリン層を生成する役割を担っています。
- このトピックの詳細については、この記事を参照してください：「グリア細胞：ニューロンの接着剤よりもはるかに」
グリアに関連する疾患および障害
現在、 神経膠腫がCNSに影響を及ぼす疾患において役割を果たすという証拠が増えている 、良いと悪いの両方のために。ここで私はそれらの中のグリア細胞の含意（今日知られている）をコメントする様々なタイプの疾患をカバーするそれらの小さなリストを提示します。将来的にはさらに多くの詳細が発見される可能性があります。
1.時および永久麻痺
ニューロンとニューロンとの間の接続が失われると、麻痺が起こる あなたの「通信経路」が壊れているからです。原則的に、グリアはニューロン増殖を促進する神経栄養因子として知られる物質を放出することができる。 SNPと同様に、これにより、時間の経過とともに移動性が回復することが可能になります。しかし、これは永続的な麻痺に苦しむ中枢神経系のケースではありません。
グリアが非回復に関与していることを実証するために、SNPまたはCNSにおいて起こるこの神経変性を区別する唯一のものであるので、1980年に実施されたAlbert J. Aguayoの実験 脊髄損傷を有するラット（すなわち、麻痺を伴う）において、彼らは坐骨神経組織の移植を受けた 被災地に向かってその結果、2ヵ月後にラットは完全な自然状態で動いた。
その後の調査では、接続の完全な回復を許さない要素の合計があることが判明しました。このうちの1つは、ミエリン自体が産生するものです 鞘を形成するときにニューロンの成長を妨げる希突起膠細胞 。このプロセスの目的は現時点では不明です。もう1つの要因は、システムを守るために放出される物質がニューロンにも有害であるため、ミクログリアによって生じる過剰な損傷である。
2.クロイツフェルト・ヤコブ病
この神経変性疾患は、自律性を獲得した異常なタンパク質であるプリオンの感染によって引き起こされます。 受け取ったもう一つの名前は海綿状脳症のもので、患部の脳は穴がいっぱいです スポンジの感触を与える。その変種の1つは、90年代に狂牛病として知られる健康警告を引き起こした。
摂取すれば、プリオンは選択的な血液脳関門を通過して脳に留まる能力を有する。中枢神経系では、ニューロンならびに星状細胞およびミクログリアに感染し、細胞を複製および死滅させ、より多くのプリオンを生成する。
私は稀突起神経膠細胞を忘れていない。 このタイプのグリアは、プリオンによる感染に抵抗するが、酸化的損傷に耐えない ミクログリアがニューロンを防御しようとして遂行する闘争の一部として現れる。 2005年には、プリオンを生成する正常状態のタンパク質がCNSミエリンに見出されているが、その機能は不明であることが報告されている。
3.筋萎縮性側索硬化症（ALS）
ALSは運動ニューロンに影響する変性疾患である 少しずつ機能が失われ、麻痺に至るまで移動性が失われます。
原因は、酸素からのフリーラジカルの排除である、細胞の生存のための基本的機能を有する酵素スーパーオキシドジスムターゼ1（SOD1）をコードする遺伝子の突然変異である。ラジカルの危険性は、それらが最終的に細胞の機能不全および死に至る細胞質における電荷のアンバランスを起こすことである。
SOD1遺伝子の突然変異型変異体を有するマウスを用いた実験において、それらがALS疾患をどのように発症するかが見られた。運動ニューロンの突然変異が防止された場合、マウスは健康なままであった。この驚きは、運動ニューロンだけが突然変異を示した対照群で現れた。この理論は、これらのマウスにおいて、運動ニューロンが死に至り、この疾患を生じることを示している。しかし、これは起こらず、誰もが驚いたことに、マウスは明らかに健康だった。結論は次のとおりです。 運動ニューロンの近くの細胞（グリア）は、SOD1に関連する何らかの機構を有していた 神経変性を予防する。
特に、ニューロンの寿命は星状細胞であった。プラーク内で成長した健康な運動ニューロンがSOD1欠損星状細胞と関連していれば、彼らは死にそうです。描かれた結論は、突然変異した星状細胞が運動ニューロンのためのある種の毒性物質を放出し、なぜこれらのタイプのニューロンのみがその疾患の発達において死ぬかを説明することである。もちろん、有毒物質は依然として謎のままであり、調査の対象である。
4.慢性疼痛
慢性疼痛は、慢性疼痛 痛みの細胞は、刺激を引き起こすいかなる損傷もなく、活動的に保たれる 。慢性的な痛みは、傷害または病気の後にCNS痛み回路に変化が生じたときに発症する。
コロラド大学の痛み研究者であるリンダ・ワトキンズは、ミクログリアが、炎症反応で分泌されて痛みを引き起こす物質であるサイトカインを放出することによって、慢性疼痛に関与している可能性があると疑っていた。
彼が正しいかどうかを調べるために、彼は脊椎の損傷によって引き起こされた慢性疼痛を有するラットについて試験を行った。彼らはミクログリアを標的とするミノサイクリンを投与し、その活性化を防止し、結果としてサイトカインを放出しない。 その結果は即時であり、ラットはもはや痛みに苦しんでいない .
同じ研究グループは、領域が損傷したときにミクログリアが認識するメカニズムを見出した。損傷したニューロンはフラクタルカイン（fractalkine）として知られる物質を放出し、 ミクログリアは分泌するサイトカインを認識し、防御する 。慢性痛の問題は何らかの理由でミクログリアがサイトカインの放出を止めず、害がないという事実にもかかわらず、常に痛みの感覚の生成を刺激することである。
アルツハイマー病
アルツハイマー病は、 ニューロンとその通信を破壊し、記憶を失う 。脳の解剖学上のこの病気の兆候は、 老人斑の出現 脳のさまざまな領域でこれらのプラークは、β-アミロイドと呼ばれるタンパク質の集合体であり、これはニューロンに有毒である。
この毒性蓄積を生成するのは星状細胞です。このタイプのグリアは、前駆体であるアミロイド前駆体タンパク質（APP）をプロセシングすることができるので、β-アミロイドペプチドを生成する能力を有する。この事態の原因はまだ明確ではありません。
別のマークは、プレートの周りのマークです 大量のミクログリアが観察され、これは組織を防御しようとするとグループ化される ベータアミロイドの蓄積との闘い、サイトカイン、ケモカイン、反応性酸素などの毒性物質を放出します。これは、神経細胞の死を促進するのではなく、毒性があるためです。さらに、それらは老人斑に影響を及ぼさない。
