認知症の種類：認知喪失の8つの形態
医学分野における科学的進歩は、歴史のなかで、さまざまな種類の多数の病気を克服して生き残り、生活の質を向上させ、平均寿命を延ばすことができました。
しかし、まだ病気が残っていますが、私たちの健康と生存のために深刻な問題を引き起こし続けている多くの病気や疾患があります。今日軽減される主要な疾患のいくつかは癌、AIDSまたはこの記事が捧げられている障害のタイプです： 異なる種類の認知症。
認知症の概念
平均余命の漸進的増加と社会の出生率の低下に伴い、人口の平均年齢は徐々に増加しています。ですから少しずつ、人口の高齢化がますます増えています。 年齢に関連する、または年齢によって悪化する障害 。その中には認知症があります。
認知症は、進行性（progressive）の特徴を有する有機起源の神経変性障害のタイプとして理解されている 1つ以上の精神的能力の喪失。通常は記憶を含む その人の正しい機能を妨げ、不快感および/または自律性の喪失を引き起こす他の能力と一緒になる。検出された欠陥は、前の行為に対して悪化していると考えられ、良心の改変の状況においてのみ起こるわけではない。
それは 一種の慢性進行性および不可逆性障害 （一部の症例では、疾患に関連する身体の変化、物質の使用または劣化、および/または臓器の損傷によって引き起こされる変性症プロセスが中止され、水頭症、中毒または感染によって引き起こされるような完全または部分的な回復でさえあり得る）または変性させることができる。さらに、それらの効果は、それらが最も影響を及ぼす記憶のタイプによって変化し得る。
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怪我の場所に応じたクラス
認知症では、神経系は少しずつ悪化し、病気の進行に応じて異なる構造や神経の梁を劣化させ、異なる機能を失います。しかし、各タイプの認知症が引き起こす特異的な効果および欠損は、影響を受ける構造およびそのような変性を引き起こす原因に依存する。
ダメージの場所に基づいて、さまざまなタイプの認知症を見つけることができます .
1.皮質痴呆
皮質痴呆は、主な病変が大脳皮質に局在するものである。脳のこの部分が情報処理の過程で情報の処理と深い作業に関与していることから、この影響は、推論や抽象などの優れた精神機能の漸進的な消失と、刺激と概念や記憶。
このタイプの認知症 通常、最初の場所に、前向きおよび逆行性の両方の記憶の影響が現れる （後者の場合は一時的に卒業した）、続いて発語、動きの順序付け、および刺激の認識に問題が現れるアファソ・アプラクソ・アグノスチコ症候群（afaso-apraxo-agnostico syndrome）が知られている。
最もよく知られている皮質痴呆のいくつかは、初期段階のアルツハイマー、前頭側頭型痴呆、ピック病またはレビー小体による認知症である。
2.皮質下痴呆
皮質下痴呆は、関与が特に基底核、視床または脳幹のような皮質下構造において生じるものである。最も顕著な症状のいくつかは、高レベルの 運動の減速、不動産の存在、モチベーションの欠如、離脱、無関心、情動的な平坦化 執行機能の喪失を引き起こす前頭葉の変化などが含まれる。
記憶喪失もあるが、皮質下の認知症では、覚えておいて欲しい瞬間に関係なく、通常は悪い逆行性記憶を有する。パーキンソン病、HIVおよびハンチントンの韓国から派生した認知症は、最もよく知られているものです。
3.軸索性認知症
このタイプの認知症は、主として辺縁系に影響を及ぼし、その主な症状は 学習能力および作業記憶の障害 。通常、認知症とはみなされませんが、コルサコフ症候群が最もよく知られています。
4.グローバルな認知症
これらは、病変に関連する特徴が皮質および皮質下領域の両方に現れる痴呆である。起源では、病変は脳の特定部分に位置することができるが、痴呆の大部分においては、神経構造の変性 時間の経過とともに脳全体に影響を与える アルツハイマー病のように
主要なタイプの認知症
その神経解剖学的位置にかかわらず、 主なタイプの痴呆のいくつかは以下の通りです .
1.アルツハイマー病
最もよく知られた通常の痴呆であるアルツハイマー病は、皮質起源の認知症である 脳の前頭側部および脳の残りの部分に向かって進行的に進行する、脳の時空間的な領域で始まる潜行性の起源および遅い進展の（皮質下皮質である）
この病気の原因は今日も未知であるが、苦しんでいる人々の脳に見られる 多数の神経原線維変化およびβアミロイド斑 .
通常、3つの異なる段階があります。最初の症状は通常、最近の記憶の悪化、前向き記憶喪失の存在である。わずかなアノマリーと貧しい言語が現れます。嗅覚能力の喪失、関心の喪失およびモチベーションの低下、硬い行動および過敏性などの他の変化も現れる。この段階では、通常、病気の意識があるので、感情的苦痛やうつ病さえあります。それでも、自立することができます。
第2段階では、この時点で、無発疹症候群が通常現れるため、大きな困難が現れ始めます。認知能力は著しく低下し、逆行性健忘症および高レベルの方向転換が現れる。この状態では、個人 もはや自律的な生活を送ることができず、常に監督を必要とする .
最後のフェーズでは、被験者はすでに、重要な人も自分自身も認識することができず、日常生活の沈黙と基本的なスキルに達するまで言語を失う。時間の経過とともに それはまた、永続的な寝具に達するまで、運動スキルを失う .
2.前頭側頭
前頭側頭葉性認知症は、タウパチー（タウタンパク質の変化が起こるので）と呼ばれる認知症のサブグループであり、主な感情が前頭葉および側頭葉に生じ、 人格の大きな変化と言語の領域 .
性格や行動の変化によって特徴づけられる正面性の3つの変種、言葉の意味の喪失が言語の他の面や、すべての領域に障害が現れる進行性原発性失語症を変えずに際立っている意味論的痴呆がある。言語の
Lewy Bodiesによる痴呆
この皮質痴呆の最も目に見える症状は、重篤な注意の問題および執行機能であり、失神 - 怒り症候群、パーキンソン症候群の運動症状および幻覚および妄想を提示する。プログレッシブスタートと高速コースのうち、 激しい精神病症状と方向転換があることは非常に頻繁である 突然の意識喪失などがあります。
レビー小体として知られている構造は、ドーパミンの欠損とともに大部分の大脳皮質に現れる傾向があります。
4.プリオン病またはクロイツフェルト・ヤコブ病
それはプリオンの伝達によって引き起こされる認知症であり、神経系に感染する核酸を含まないタンパク質である。彼らは、急激な痴呆を引き起こし、震えや痙攣などの運動障害やニューロンの異常な機能を伴います。
パーキンソン病のために
パーキンソン病は、皮質下構造、特に基底核および黒質（および特に黒質線条体経路）が漸進的に変性する神経学的障害である。これらの領域では、レビー小体の高い罹患率が観察され得る。
この変性は、最も特徴的な症状を伴うドーパミンの機能不全によって引き起こされる パーキンソニズムの振戦の出現 レビューステータスで特に作成されます。また、歩行、モーターの減速、起伏のある姿勢、貧弱な動きおよび顔面の表現不能には困難がある。
この病気に関連する痴呆、皮質下型は、症状の発症から年数が増えるにつれて起こる可能性が高いが、すべての症例に現れるわけではない。この認知症の典型的な症状は、 高能動性と共に、身体的および精神的に鈍化する .
6.ハンティングトンの韓国
ハンチントン病は常染色体優性遺伝的起源の障害である ニューロンが神経伝達物質GABAおよび基底核のアセチルコリンによって支配される特に毒性のある様式において影響を及ぼす完全な浸透の阻害剤である。
ゆっくりと進行する発症のうち、この神経変性疾患では、覚えている身体部分または踊りのねじれおよびねじれの形で、一定の制御されていない動きが現れる。
社会的プロセス、皮質下のタイプは、通常、 行動や性格の変化、著しい記憶の変化 また、時間の経過とともに、前頭葉における影響が現れ、計画や配列決定などの実行機能が漸進的に失われています。
7. HIVによる痴呆
HIV感染は、数年の進化の後に、いくつかの症例において、複数の脳構造および経路の変性を引き起こし、HIVに関連する認知症複合体として知られる特定のタイプの認知症を引き起こす可能性がある。
皮質下に分類されるこのタイプの痴呆は、減速、読書の問題、自発性および幻覚の喪失、運動追跡の低下および一般的な運動の悪化の存在を特徴とする。 通常、重度の認知症 それは患者の死を招く。
8.血管性または多発性梗塞性認知症
このタイプの痴呆は、脳の1つまたは複数の部分に影響を及ぼす脳出血または脳卒中のいずれかの脳卒中の存在によって引き起こされる。影響は、影響を受ける領域に応じて大きく変化し、メモリや言語などの一部の機能が低下します。
それは痴呆の一種であり、ほとんどの場合と異なり、 それは一般的なルールとして患者の状態や身体的または精神的能力の変化を気づいて突然かつ突然開始する 。発生した劣化は千鳥状に発生することが頻繁であり、部分回復の期間もある。
書誌事項：
- アメリカ精神医学会。 （2013）。精神障害の診断および統計マニュアル。第5版。 DSM-V。マッセン、バルセロナ。
- Santos、J.L. ; García、L.I. ; Calderon、M.A. ; Sanz、L。 de los Rios、P。左、S。 Román、P。 Hernangómez、L。 Navas、E。 Thief、A、Álvarez-Cienfuegos、L.（2012）。臨床心理学CEDE準備マニュアルPIR、02. CEDE。マドリード
