preBötzingerComplexとは何ですか?解剖学および機能
一般的な規則として、休息状態では、成人は毎分12回から18回の呼吸で呼吸する。呼吸は私たちの生存の基本であり、私たちの生活の中で半意識的に実行するプロセスです。
しかし、誰がそれをやっているのですか?私たちの身体のどの部分が、この基本的な機能を果たすのですか? その答えは、髄腔角傍、特にpreBötzinger複合体 .
preBötzingerコンプレックス:説明と基本的な場所
preBötzinger複合体は、髄腔角または髄腔内に位置するニューロンのセットまたはネットワークである 特にその腹側部分において、脳幹の一部を形成する。このニューラルネットワークは、両方の半球に現れ、左右対称の構造である。それは脊髄と結びついており、呼吸リズムの生成と維持のために基本的に述べたようなものです。
それは最近、特に1991年にローカライズされた構造であり、呼吸サイクルの起源と律動性の相互作用を可能にするさまざまなタイプのニューロンを発見しました。両方の半球のpreBötzinger複合体は、部分的に独立して動作するように見えるが、それらは同期するために通信する。
主な機能
この構造はまだほとんど知られていませんが、 いくつかの重要な機能が彼に帰されている .
1.基本的な呼吸リズム
プレボッツィンガー複合体は、私たちを生き続けさせるための基本的要素であり、その損傷は呼吸抑制のために死を引き起こす可能性があります。 その主な機能は、呼吸リズムの生成と管理である .
環境への呼吸の適性
脳の他の領域との相互作用は、プレボッツィンガー複合体を 環境ニーズに応じて呼吸数を調整する 。たとえば、スポーツをすると、私たちの呼吸は加速されます。
3.酸素レベルの取り込み
この複合体およびその結合は、生物内の酸素レベルに応じて検出および作用することができることが検出されている。例えば、 窒息している場合は、呼吸数が加速されることが頻繁に起こります 体が生き残るために必要な酸素を獲得しようとするからです。
未知の行動メカニズム
この構造が働く方法はまだ完全にはっきりしていませんが、げっ歯類の実験を通して、ホルモンニューロキニン-1と神経伝達物質の作用が受容体に関連していることが示されています。
ニューロン「ペースメーカー」(心拍数に起こるものに類似)、電圧依存性およびこれとは独立したニューロンの存在が観察されている。電圧依存性は、ナトリウム摂取による活動電位の放出を可能にすることによって呼吸速度の生成に最も関連していると推測されるが、その正確な機能は依然として議論されている。
いずれにしても より大きな経験的支持を有する仮説は、それがリズムが生成されることを可能にするのは、それがニューロンのセットおよびそれらの相互作用の作用であることを示すものである 、相互作用の結果であり、単一のタイプのニューロンの活性ではない。
この地域の正確な機能を知るためには、より多くの研究が必要であり、深く研究する分野です。
関与する神経伝達物質
この領域においてより大きな効果を有する神経伝達物質に関しては、呼吸を可能にすることによって作用するプレ - ベッツィンガー複合体のためにグルタミン酸作動性活性が存在することが必須であると認識されている。具体的には、AMPAレセプターの活性が主要な役割を果たすが、NMDAレセプターの関与もあるが(一部の研究ではNMDAの改変が実際の変化をもたらさず、不可欠)。 その阻害は呼吸数の停止を引き起こし、アゴニストの使用はこの増加を引き起こす .
呼吸数を減らすことになると、最も作用すると思われる神経伝達物質はGABAとグリシンである。
上記に加えて、この構造を通して呼吸速度に影響する他の神経伝達物質が存在する。彼らは呼吸リズムの発生に直接関与しませんが、それを調節します。例は、セロトニン、アデノシン三リン酸またはATP、サブスタンスP、ソマトスタチン、ノルアドレナリン、オピオイドおよびアセチルコリンに見られる。そのため、多くの物質や薬物が呼吸数の変化を引き起こします。
注意すべき点の1つは、分泌された神経伝達物質のこの領域への影響のために、感情も呼吸数に重要な影響を及ぼすことである。例えば、神経質や不安を経験する場合には、呼吸数の増加が観察されるが、絶望やうつ病に直面すると、それは減速する傾向がある。
この分野における傷害の影響
プレボッツィンガー複合体は呼吸器制御に関与する唯一の要素ではないが、現在、それを調節する主な要素と考えられている。 この領域の変化は、呼吸増強またはうつ病のような異なる大きさの結果を引き起こす可能性がある。 これは、先天性の傷害、外傷、心血管事故または精神活性物質の投与から来る可能性があります。極端な場合には、患者の死を招く可能性があります。
Lewy体による痴呆の人々または萎縮症の剖検では、これらの疾患における呼吸器障害の存在を説明することができる前述のニューロキニン-1に反応するニューロンの集団の減少が観察されている。
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