なぜうつ病は脳を小さくするのですか？

四月 27, 2024

精神障害の存在は、それを患う人々の日常生活において大きな困難を生じさせる。統合失調症、双極性障害、不安、うつ病...それらはすべて高レベルの苦痛を生じ、認知および行動レベルで改変を誘導する。

しかし、いくつかの精神病理学の効果は、これらの側面に限定されず、 生理学的および脳のレベルで大きな変化を生み出す 。うつ病の場合、最近の研究は、この病状の状態がいくつかの脳領域の収縮と関連している可能性があることを示唆している。

これらの調査の結果は、うつ病の有無にかかわらず多数のボランティアに適用された神経イメージング技術の分析によって得られたものである。寄贈された脳組織の分析を通じて、

原因または結果？

多くの精神障害において、脳の変性が起こる。脳構造および機能におけるこれらの修飾は、障害に存在する症候を説明する。しかし、脳の変化と精神障害との間に相関があるという事実は、そのような関係がどの方向に生じるかを示さないという基本的な考慮を考慮する必要がある。多数の障害において、研究は、 脳の変化は、障害およびその症候の出現を引き起こすかまたは促進する .

しかし、うつ病の場合、最新の研究では、症状の発症後に観察された減少が症状の持続性に由来する効果であることが示されている。

つまり、うつ病の人の脳には、この障害のない被験者には存在しない構造のいくつかの対策と修正が観察されます。この理由から、実施された研究は、症状の持続だけでなく、脳構造の劣化を避けるために、早期介入の重要性の考え方を強化している。

うつ病の間に生じた脳の修飾

これらの研究は、主要な影響が海馬で起こることを示している。これは、特定の記憶を長期記憶に保存することになると、非常に重要な脳構造である。 うつ病は、脳のこの部分のニューロン密度の低下と関連している 情報の記憶、注意、および保持の欠損を引き起こす（これはうつ病プロセス自体でも観察されうる）。研究によれば、この海馬萎縮は、抑うつ症状のエピソードが繰り返され、その持続時間が延長されるにつれて増加している。

一方、これまでに行われた研究では、脳が圧縮され、海馬だけでなく、内部神経細胞の結合も失われていることが示されています。

うつ病の間の脳の他の変化

うつ病の間のニューロン自身に加えて、グリア細胞は、特に前頭皮質において影響を受ける。脳への血液供給はわずかに変化し、前頭前皮質におけるグルコース代謝の減速とともに、酸素および栄養素の供給を減少させ、この領域の長期的減少をもたらす。小脳扁桃体も小さくなる。

最後に、統合失調症などの他の障害と同様に、 側脳室は拡張を受け、ニューロンの損失によって残された空間を占有する .

うつ病の脳減退の理由

この脳の減少の理由は、GATA1として知られている転写因子の活性化によるものである。 シナプス結合の生成のための一連の必須遺伝子の発現を妨げる 。この転写因子は、認知機能および感情を中断する。

同様に、他のデータは、持続すると、海馬ニューロンに影響を及ぼす神経毒性を生じ、その数およびそれらの相互接続を減少させる、高コルチゾール血症を引き起こす反復うつ状態およびストレスを反映する。これにより、 海馬は減少し、その機能も影響を受ける 。この理由から、特に脳がまだ完全に発達していない青年のうつ病の場合には、うつ状態を早期に治療することが不可欠である。

長期的には、この脳の減少は、処理速度の低下と環境から得られた情報を整理して作業する能力をもたらし、生活状況に対する適応的応答を見出すことが困難になる。同じように、抑うつ症状は、能力低下の直接的な効果と能力低下の知識の両方のために悪化する。

希望の理由：変更は部分的に可逆的です

しかし、この現象を反映した研究は、うつ状態の人々が治療（心理学的および薬理学的レベルの両方）を促すことができ、抑うつ症状の神経発生およびニューロン強化の改善を意味するものではない。したがって、うつ病の治療は、新しいニューロンの創造を促し、うつ病の経過中に失われた機能を回復させることができる。

臨床的レベルで発見された変化は、抗うつ薬の使用開始とその治療効果との間の遅れの理由を明らかにするのに役立ち、神経伝達物質の利用可能性だけでなく構造的レベルでの緩やかな変化を必要とする。この研究は、GATA1因子を阻害するために使用することができる新しい抗うつ薬の開発に寄与することができ、問題が統合される前に専門家の助けを求めることにも役立ちます。

書誌事項：

Kang、H.J。 Voleti、B。 Hajszan、T。 Rajkowska、G。 Stockmeier、C.A。 Licznerski、P。 Lepack、A。 Majik、M.S。 Jeong、L.S。 Banasr、M。 Son、H.＆Duman、R.S. （2012）。大うつ病障害におけるシナプス関連遺伝子の発現の減少およびシナプスの喪失。 Nat。Med; 18（9）：1413-7。