HIVに関連する認知症：症状、病期および治療
HIV感染症とエイズは、今日でも世界的なパンデミックです。ますます多くの予防政策が確立されているにもかかわらず、既存の薬物療法は数年後に死刑をやめることを可能にし、多くの症例において慢性疾患であるという事実にもかかわらず、それは治癒を見つけることを試みるためにはるかに多くの研究を必要とする地球の多くの主要な問題のままです。
ほとんどの人は、HIVとエイズが（まったく同じではないにもかかわらず、しばしば自分自身を特定するにもかかわらず）何かを知っていますが、免疫システムの弱体化のレベルへのその影響は、あまり知られていませんいくつかのケースでは、進行した段階で、ある種の認知症を引き起こす可能性がある。 HIVに関連する認知症です 私たちはこの記事を通して話をしています。
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HIVとエイズ：基本定義
HIVに関連する認知症についての議論に入る前に、HIVとAIDSが何であるかを簡単に見直す必要があります（HIVが必ずしもAIDSの出現を意味するとは限らないということに加えて） 。
頭字語のHIVは、ヒト免疫系に影響を及ぼし、特にCD4 + Tリンパ球に影響を与えるレトロウイルスであるヒト免疫不全ウイルス（Human Immunodeficiency Virus）を意味する（とりわけ、それらを生成する腸粘膜の細胞が悪化する消失する）、前記ウイルスが増殖するにつれて前記系の進行性の悪化を引き起こす。
エイズは後天性免疫不全症候群を指し、 免疫系が損傷しているため、もはや感染症や病原体に反応することができなくなります 効率的にHIV感染の進んだ段階ですが、まだ現れないかもしれません。そして、HIV感染がこの時点まで進まないかもしれないということです。
HIV感染またはエイズの間の神経学的症状の出現は不明ではなく、神経障害（低血圧、感覚喪失、感覚異常、身体的遅滞、行動変化または精神遅滞の範囲にあり得る症状を伴う）が存在し得る。とりわけ、感染の任意の時点で、システムの異なる点で）。
場合によっては 認知障害は、HIV感染に起因する可能性がある または日和見感染に由来する。認知機能低下の存在は、一般的には、通常、AIDSの進行段階のより典型的である。重大な合併症を示さない最小限の認知機能低下が現れる可能性はあるが、はるかに重要な合併症、HIVに関連する認知症も起こり得る。
HIVに関連する認知症：基本的な特徴と症状
HIVに関連する認知症、または認知症 - エイズ複合体は、HIV感染によって引き起こされる感情に由来する認知および運動能力および能力の進行性喪失を引き起こす進行性神経変性を特徴とする神経学的障害であると理解される。免疫系の影響およびウイルスの作用は、特に基底核および前頭葉のような領域に影響を及ぼす神経系を損傷させる。
彼らが行う仕組みは完全には分かっていないが、 感染したリンパ球による神経毒およびサイトカインの放出 特に脳脊髄液中では、興奮毒性を生じさせ、ニューロンに損傷を与えるグルタミン酸の放出を過剰に増加させる。最も損傷した領域が最初にこの神経伝達物質に関連する経路に対応し、症状がこれに変化がある他の痴呆に似ていることを考慮すると、ドーパミン作動系の関与が疑われる。
私たちは神経質な発症の痴呆に直面していますが、急性の進化の中で、神経学的な感情に由来する能力が失われ、前頭皮質様式でデビューします（つまり、正面に位置する脳の内部、皮質ではない）。私たちは、認知障害、行動変化および運動機能障害の存在を特徴とする主要なタイプの認知症について話しています。症候学のタイプは、パーキンソン病またはハンチントンの韓国で現れる痴呆と類似しています。
それは通常、 異なるタスクを調整する能力の喪失 また、当初は推論と計画の能力が保持されているにもかかわらず、精神的な減速または鑑定（最も特徴的な症状の1つ）である。病気が進行するにつれて、記憶および集中の問題、ならびに視覚 - 空間および視覚障害の障害、うつ病および運動減速などのうつ病タイプの症状が現れる。問題を読んで解決することも変更されます。
これに加えて、自分自身を紹介することが一般的です 無関心と自発性の喪失 、妄想および幻覚（特に最終段階）、混乱および方向障害、言語変化および進行性の孤立が含まれる。自伝的記憶は変更されるかもしれないが、それは不可欠な基準ではない。口頭の記憶では、喚起のレベルに影響を与える傾向があり、また、手続き的記憶（歩行やサイクリングなどのやり方）に関連する変化も現れます。
そして、認知機能のレベルに影響を及ぼすだけでなく、過反射、筋肉高血圧、振戦および運動失調、発作および失禁などの神経障害によく現れる。目の動きの変化が現れることがあります。
特に強調すべきもう一つのポイントは、このタイプの痴呆の出現は、通常、エイズの存在を示唆し、 この症候群の最終段階に典型的である 。残念なことに、この疾患の進化は驚くほど速い。被験者は死ぬまでは速やかに能力を失うが、これは通常、治療を受けていなければ症状の発症から約6ヶ月後に起こる。
最後に、成人発達や小頭症、ならびに以前の症状の遅れを伴って、子供がこの認知症を発症する可能性があることに言及することは価値がある。
HIVに関連する認知症の病期
HIVに関連する認知症は、通常、急速な発展と進化を経ています。しかし、このタイプの痴呆の進化の異なる段階または段階を区別することが可能である。
スタジアム0
ステージ0はHIV感染者の一時的な瞬間です 神経変性レベルではまだ何らかのタイプの症状を示さない 。被験者は、認知能力および運動能力を維持し、毎日の活動を正常に行うことができる。
スタジアム0.5
これは、いくつかの異常が現れ始めるポイントです。変更は、日常生活の一部の活動で検出されることがあります。 わずかな減速として何らかの症状が現れる 日常的には困難はありません。
スタジアム1
この段階で、患者の能力の変化が現れ始める。日常生活および神経学的検査の活動は軽い関与を反映する。被験者は、より大きな需要を想定しているものを除いて、大部分の活動に直面することができる。認知運動障害の徴候があるものの、彼は動くのに援助を必要としません。
スタジアム2
この段階では、認知症は中程度の段階にあります。あなたは基本的な活動を行うことができますが、 働く能力を失い、移動するための外部の助けが必要になります 。明確な変化が神経学的レベルで観察される。
ステージ3
重度の認知症被験者は、複雑な状況や会話を理解することができなくなり、そして/またはいつも動く助けを必要とする。減速は通常です。
スタジアム4
最終的で最も深刻な段階では、人は最も基本的な能力しか保持していませんが、 どんな種類の神経心理学的評価も行うことはできません 。対麻痺と失禁が現れます。死に至るまで、実際には植物の状態です。
このまれな認知症の治療
このタイプの痴呆の治療は、症状が進化して急速に進行することを考えると、治療の形で迅速な対応が必要です。他の認知症と同様に治癒的治療はありませんが、患者の機能性を延長し、生活の質を向上させることは可能です。この認知症の治療は複雑です。まず、認知症は ヒト免疫不全ウイルスが脳に与える影響 脳脊髄液中のウイルス量を可能な限り減少させ、阻害することが必要である。
薬理学
このタイプの痴呆には特定の薬理学的治療法はないが、痴呆の進化を止めるには十分ではないが、抗レトロウィルスによる通常の治療がまだ必要であることを考慮する必要がある。血液脳関門へのより良い到達が可能なものの使用を推奨します。いくつかの抗レトロウィルス薬（少なくとも2つまたは3つ）が併用され、この治療はレトロウィルスまたはタルガ併用療法として知られている。
最も多く使用されている薬物の1つであり、この認知症の発生率を低下させる大きな証拠がある ジドブジン、通常他の抗レトロウイルス薬と組み合わせて （2つ、3つまたはそれ以上の間）。また、神経心理学的性能を改善し、この認知症（時間とともに減少している）の出現の予防剤として役立つようであるアジドチミジン。
また、カルシウムチャネル遮断薬、グルタミン酸NMDA受容体拮抗薬、酸素フリーラジカルの生成阻害薬などの神経保護剤の使用を推奨します。 不可逆的MAOIであるセレギリン この意味ではニモジピンと同様に有用であると考えられてきた。相補的な方法で、幻覚、不安、抑うつ、躁病または他の障害を軽減するために、精神刺激薬、抗不安薬、抗精神病薬および他の薬物の使用も推奨される。
作業して考慮するその他の側面
医学的および薬理学的治療を超えて 患者が支持を提供する保護された環境にあること、およびそれらの配向および安定性を促進する助剤の存在が非常に有用である。ルーチンに従うことは、人がある種のセキュリティの感覚を維持するのを非常に容易にし、記憶の保存を容易にし、起こりうる変化を事前に通知する必要がある。
理学療法と作業療法は、より長いスキルの維持を促進し、一定の自律性を促進する。精神療法は、特に被験者とその直近の環境の両方による恐怖と疑念の発現に関して、有用であり得る。
認知症は時間の経過とともに再び現れ、徐々に進化しますが、真実は、 本当にかなりの改善を促すことができます 患者の能力と自律性の維持を延ばす。
書誌事項：
- ロペス、O.L。およびBecker、J.T。 （2013）。後天性免疫不全症候群およびドーパミン作動性仮説に関連する認知症。行動と認知症の神経学。スペイン神経学会
- Custodio、N。 Escobar、J. and Altamirano、J.（2006）。ヒト免疫不全ウイルス1型による感染に関連する認知症。 67（3）。サンマルコス国立大学。
