神経筋接合部：ニューロンと筋肉との間の橋渡し
手や足を動かすだけの簡単な外観のようなものはあまりないように見えるかもしれませんが、真実はほとんどのプロセスを開始するためにはわずかな動きが必要であるということです。その実現への動き、そしてそれは中枢神経系の多くの関与を必要とする。
運動を生成するために神経インパルスに続く最後のステップは、ニューロンによって送信された情報を筋肉に伝達することであり、 いわゆる神経筋プレートまたはユニオン 。この記事では、このボードの内容とその動作を簡単に見て分析します。
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神経筋接合部：定義と主要要素
私たちは神経筋プレートによって理解します 筋線維（一般に骨格）とニューロン それらを神経支配する
神経筋接合部としても知られている 神経筋プレートは単一の構造ではなく、機能単位を構成する様々な要素の合体とみなされる。これらの要素の中で、3つの主要な定義された部分が目立つ。
まず最初に我々は運動ニューロンを見いだした 神経系からの情報および生体電気信号が到着する脊髄からのものである。
第2の大きな要素は、1つまたは複数の筋繊維によって形成される筋肉の結合体であり、その膜または筋細胞は異なる物質の影響を受ける受容体を有し、 契約している神経信号に反応します 。最後に、それらの中で我々は運動ニューロンによって分泌される物質がそれを刺激するために筋肉に移動するシナプス空間を見つける。
この組合では、関与する主要な神経伝達物質は、筋肉が収縮するような方法で筋肉プレートの受容器を活性化させ、アセチルコリンである。主な受容体はムスカリン性およびニコチン性であり、後者は神経筋接合部において最も頻繁である。
基本的な操作：筋肉の収縮
神経筋プレートレベルで一旦筋肉が収縮または弛緩するプロセスは、それに続くものである。まず、神経系を通って運動ニューロンに移動した神経インパルス この軸索の末端ボタンに到達する .
いったんそこに入ると、電気信号は電位依存性カルシウムチャンネルの活性化を生じ、カルシウムはニューロンに入り、エキソサイトーシスが放出されてアセチルコリンをシナプス空間に分泌させる。
このアセチルコリンは、筋肉線維筋鞘に存在するニコチン性受容体によって捕捉され、次にイオンチャネルの開口部を生成する。これらの経路を通って大量のナトリウムイオンが筋膜に入り、膜中に脱分極を生じ**、最終的には筋肉細胞がカルシウムチャネルを開く原因となる。
このカルシウムは、筋肉の一部であるタンパク質の活性化を可能にする （アクチンがミオシン上を摺動して）筋肉の収縮を引き起こすアクチンやミオシンのようなものである。
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神経筋プレートの変化に起因する障害および問題
生物に運動を許すとき、筋肉が収縮して弛緩するために続くプロセスは基本的なものです。しかしながら、時には、神経筋プレートが異なる状況によって損傷または影響を受ける可能性があり、 モータ制御において異なる困難を生じさせる 。この事実から生じる主な障害のいくつかは以下の通りである。
1.重症筋無力症
重症筋無力症は、免疫系が神経筋接合部を攻撃し、シナプス後のアセチルコリン受容体の炎症を引き起こす疾患である。
その主な症状は、運動を起こす可能性を大きく損なう筋肉の衰弱の存在、筋肉を収縮させる能力およびこれが行われる強さを低下させることである。この障害は、すべてのタイプの筋肉、 噛んだり、呼吸する能力に影響することがあります 。運動能力は身体活動によって悪化する。
ボツリヌス症
症状が主に神経筋斑の問題に起因する別の関連障害はボツリヌス中毒である。この病気では ボツリヌス毒素の存在による変化が生じる アセチルコリンがシナプス前膜からの排泄を可能にする他の物質に付着することを防止する（これは、通常、悪い状態の食物の消費によって体内に導入される）。
このようにして、 アセチルコリンは脱離することができず、筋肉への作用を妨げる 。この病気の症状は、一般に顔の尾の方向に体の筋肉が漸進的に弱まることである。それは時間内に治療されなければ死を引き起こす可能性があります。
3.ランバート・イートン症候群
免疫系が運動ニューロンに存在するカルシウム経路に影響を及ぼす疾患。これは、シナプス空間におけるアセチルコリンの放出を妨害し、困難にし、高レベルの筋肉疲労および衰弱を自発的および神経興奮的に生じる。 身体活動によって強度のレベルが向上する 低血圧などの変化が現れることがあります。
4.悪性腫瘍症候群
神経筋接合部に関連する他の障害（この場合、それに特有のものではないが）は、いくつかのタイプの癌の存在に由来する一連の腫瘍随伴症候群の中に見出される。 腫瘍細胞の存在 それは神経筋接合部の構成要素を縮退させて死滅させ、筋肉を使用する能力を弱める可能性がある。そのうち、壊死性筋症が目立ちます。
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